組織纖維化/Fibrosis
纖維化(Fibrosis)是指在一個器官或組織為修復或反應過程而過度地形成纖維結締組織的過程，這纖維母細胞的修復機制是一個雙面刃，當不及時，會使傷口無法有效癒合。然而過度活化又會不受調控地合成細胞外基質造成組織纖維化，這是許多疾病的發病機制，影響層面廣泛至全身各個器官，例如肺纖維化、肝纖維化。由於這些疾病高死亡率和缺乏有效的治療方法，必須著手探討纖維化疾病的分子病理機制和新的抗纖維化療法。其中，在病理性纖維化的主要中樞調節因子中，β型轉化生長因子（TGFβ）透過不同的訊息途徑來刺激纖維母細胞的分化機制已被反覆地驗證與討論。希望我們透過纖維母細胞的研究，能找出組織進行修復與纖維化的關鍵因素，進行標靶藥物開發出專一性抗纖維化診斷與治療。
骨細胞生物學/Osteobiology
骨骼是組成脊椎動物內骨骼的堅硬器官，功能是運動、支持和保護身體，製造紅血球和白血球，以及儲藏礦物質。但骨骼並非是一個靜態的器官，會隨著成骨細胞(osteoblast)與噬骨細胞(osteoclast)的協調達成動態平衡，過與不及皆會導致疾病，例如類風濕性關節炎以及骨質疏鬆症皆是因為致病因子過度刺激噬骨細胞活化造成骨質的侵蝕與流失。我們實驗室主要在探討骨細胞間的訊息傳遞，並透過不同的動物模型來研究類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis)與骨質疏鬆症(osteoporosis)。另外，隨著人口老化，忍受退化性骨關節炎(osteoarthritis)困擾的病人也日益增加。我們會針對軟骨組織(cartilage)中的軟骨細胞(chondrocyte)進行研究。由於軟骨組織沒有血管提供養分，因此，軟骨細胞的新陳代謝也非常緩慢。當軟骨組織成熟後，成熟的軟骨細胞就會停止分裂並將自己包覆在其釋放的膠原蛋白中，構成了堅韌的細胞外間質。一旦軟骨細胞受到老化或是創傷所誘發的因子就會開始進行不可逆的細胞凋亡，軟骨組織漸漸地磨損、腐蝕到軟骨下方的骨頭時，就會有疼痛、腫脹等現象產生。因此，我們研究會著重於軟骨細胞代謝相關的基因，並將研究結果運用在軟骨組織的再生醫學開發上。
癌細胞骨轉移/Tumor-Bone metastasis
癌細胞骨轉移，即自原發性腫瘤(常見如前列腺癌，乳腺癌和肺癌)的癌細胞擴散到骨骼。這將使癌症的治療更加困難，亦增加了患者的死亡率和癌復發率。一直以來，骨髓組織已被認知是個富含生長因子的獨特環境，非常適合轉移性瘤細胞建群。在成骨期間，成骨細胞鋪設多種生長因子，將其併入骨基質中(bone matrix)。因此，瘤細胞會釋放諸如TNF和RANKL等因子，直接刺激破骨細胞的活化，使骨基質分解以補充腫瘤生長因子。然而，乳腺癌和前列腺癌患者骨轉移的高發生率與潛在性分子相互作用的關連性，一直未被深入研究。我們將積極地去探討這類癌細胞偏好骨轉移的誘因，是否與骨細胞表面的特定抗原有關?而這樣轉移的行為是否也和特定免疫細胞的歸巢行為有共通性? 在未來的計劃中，我希望結合癌症生物學和骨細胞生物學的研究經驗，來開發針對腫瘤細胞介導的骨基質重塑的免疫治療，以降低癌細胞骨轉移的發生。